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Câncer de Pâncreas

EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO 

  • É a quarta causa de morte por câncer nos EUA.
  • Em 2004 estima-se em 31000 novos casos nos EUA, com o mesmo número aproximado de mortes.
  • A sobrevida em 5 anos é menor que 5%.
  • Apresenta-se inicialmente como doença restrita ao pâncreas em cerca de 20% dos casos, localmente avançado em cerca de 35% e com metástases a distância em cerca de 45% dos casos.
  • Nos EUA. acomete mais os homens e negros.
  • A incidência aumenta com a idade predominando entre os 60 e 80 anos.
  • No Brasil representa cerca de 2% dos tumores malignos e é causa de cerca de 4% das mortes.
  • Quando ressecados, tumores menores que 3cm, com linfonodos e margens negativos, a sobrevida em cinco anos dos pacientes pode alcançar cerca de 40% dos casos.
  • Estima-se que a exposição ao tabaco contribua com o desenvolvimento do câncer de pâncreas em 20 a 30% dos casos.
  • O diabetes (tipo 2), a obesidade, ingestão excessiva de gorduras, colesterol, enlatados, nitroserinas, exposição ocupacional a agentes carcinogênicos (produtos petroquímicos, benzidina, β nephthylomine) contribuem com seu desenvolvimento.
  • A dieta rica em fibras, vegetais, frutas, vitamina C, exercícios físicos são considerados fatores protetores.
  • Estima-se em 15% a predisposição genética para origem do câncer de pâncreas. Cerca de 20% da agregação familiar do câncer de pâncreas está relacionada a síndromes como pancreatite hereditária, câncer de cólon hereditário não polipóide, câncer de mama familiar (com mutação do gene BRCA 2), síndrome de Peutz-Jeghers, melanoma associado e nevo-múltiplo e síndrome da teleangectasia-ataxia.
BIOLOGIA MOLECULAR E PATOLOGIA
 
  • Pode ocorrer a ativação de oncogenes, por exemplo K-ras em cerca de 80 – 100% das neoplasias pancreáticas (pode se tornar, no futuro, útil no rastreamento).
  • Pode ocorrer a inativação dos genes supressores, por exemplo p53, DPC 4, p16, BRCA 2).
  • 80% das células pancreáticas são acinares, 10 a 15% são ductais.
  • 95% crescem no pâncreas exócrino, 85 a 90% têm origem nas células ductais.
Neoplasias Sólidas (Pâncreas Exócrino)
 
Adenocarcinoma ductal caracteriza-se por ser amarelo-esbranquiçado, mal delimitado, endurecido, localizado na cabeça pancreática em 2/3 dos casos. Microscopicamente, expressa aspecto glandular/ductal, induz intensa reação estromal desmoplásica não neoplásica e padrão infiltrativo, retropancreático, vascular, linfático e perineural. O adenocarcinoma ductal invasivo apresenta variações histológicas como células em anel de sinete, adenoescamoso, ductal colóide, anaplásico, indiferenciado de células gigantes. Imunohistoquímica: citoqueratina 7 e 19, CEA, EMA, CA 19,9 , Mucinas.
 
Carcinoma acinar é mais macio que o ductal, porém freqüentemente é necessário imunohistoquímica para diferenciá-lo do ductal. Em cerca de 15% dos casos pode apresentar síndrome da necrose gordurosa metastática (necrose de gordura subcutânea, eosinofilia periférica, poliartralgia), causadas pela ativação da lípase na circulação.
Imunohistoquímica: tripsina, lípase, quimiotripsina.
 
Pancretoblastoma2/3 dos casos em crianças, ocorre associação de tipos histológicos, como: acinar, escamoso, ductal, endócrino, mesenquimal.
 
Linfoma primário
 
 
Neoplasias Císticas (Pâncreas Exócrino)

Neoplasia
 
Sexo
Envolvimento de ductos maiores
Conteúdo cístico
Parede do cisto
Estroma
Imuno-histoquímica
Neoplasia mucinosa cística
90% mulheres
Não
Mucóide
Epitélio mucinoso colunar
Tipo diferente do ovariano
Citokeratina, MUC2, CEA,
Neoplasia Mucinosa Papilar Intraductal
60% homens
Sim
Mucóide
Epitélio mucinoso colunar
Colágeno
Cytokeratina, MUC2, CEA
Neoplasia Serosa Cística
70% mulheres
Não
Claro, seroso
Cubóide baixo, rico em glicogênio
Colágeno
Citokeratina
Neoplasia sólida pseudopapilar
90% mulheres
Não
Hemorrágico Necrótico
Células uniformes disco.
Colágeno
CD10, catenina nuclear β

 
Neoplasias Endócrinas

Tumor
Hormônio
Células
Síndrome
% NEM 1
% Malignidade
Insulinoma
Insulina
Beta
Tríade de Whipple
8
10
Gastrinoma
Gastrina
G
Zollinger-Ellison
30
50 a 60
Glucagonoma
Glucagon
Alfa
Diabetes mellitus/dermatite
10 a 15
70 a 90
Somatostatinoma
Somatostatina
Delta
Colelitíase/Esteatorréia
10
>50
Vipoma
VIP
Gama 2
Verner-Morrison
5
40
PPoma
PP
F
Não funcionante
20 a 40
20 a 40

 
 DIAGNÓSTICO
 
  1. QUADRO CLÍNICO (Carcinoma ductal invasivo)
  • Sintomas e sinais mais freqüentes são a inapetência , perda de peso (60%), desconforto abdominal, icterícia (47%), dor epigástrica e lombar (80%).
  • A localização anatômica e a agressividade do tumor determinam que os sintomas como icterícia e dor lombar geralmente apareçam após a invasão de estruturas adjacentes (colédoco intrapancreático e inervação retroperitoneal).
  • Escarificações da pele podem estar presentes devido ao prurido.
  • O fígado pode ser palpável.
  • A vesícula biliar pode ser palpável: sinal de Courvoisier.
  • Em doença avançada:
    • pode ser palpado linfonodo na fossa supraclavicular E – nódulo de Virchow – sinal de Troisier.
    • fígado palpável por metástases (tumoral)
    • ascite
    • linfadenomegalia periumbilical (nódulos de Sister Mary-Joseph)
    • infiltração do fundo de saco ao toque retal (prateleira de Blumer)
  • O diabetes pode ser a primeira manifestação da doença em 10% dos casos.
  • A pancreatite aguda também pode ocorrer no decorrer da doença.
  • A perda de peso pode ser decorrente de anorexia, insuficiência pancreática exócrina, vômitos.
  • A icterícia também pode ocorrer nos tumores de corpo e cauda (evolução mais silenciosa e diagnóstico geralmente com doença mais avançada), devido a metástases e linfonodos no hilo hepático.
  • Os vômitos podem ocorrer devido a invasão duodenal proximal (cabeça do pâncreas) ou distal (corpo médio).
  • Sítios preferenciais de metástases:
    • linfonodos
    • fígado
    • peritôneo
    • pulmão
    • pleuras
    • glândulas adrenais
 
  1. EXAMES LABORATORIAIS
 
Devem ser solicitados exames como hemograma, uréia e creatinina, glicemia, coagulograma, BTF, enzimas hepáticas e canaliculares, amilase, lípase, tipagem sanguínea, CEA, CA19-9 (alterado em 90% dos casos de câncer de pâncreas).
O CA 19-9 pode estar alterado pela colestase. O CA 19-9 tem importância no seguimento e valor limitado no screening, pois 10 a 15% dos indivíduos não secretam esta glicoproteína (não tem o gene de Lewis), tumores pequenos e assintomáticos geralmente têm níveis normais de CA 19-9 e seus níveis podem estar aumentados em patologias benignas das vias biliares e pâncreas.
 
  1. EXAMES DE IMAGEM
  • Rx de tórax (para estadiamento e pré-operatório).
  • Ultrassonografia de abdômen: massa hipoecóica (70%), mais na cabeça podendo apresentar dilatação de vias biliares intra e extra-hepáticas e dilatação do ducto de Wirsung.
  • CT – abdômen e pelve: cortes finos, multidetector, trifásica, tridimensional.
    • Método de escolha
o       Lesão hipodensa, na cabeça pode causar dilatação dupla, das vias biliares e do ducto pancreático; quando no corpo pode haver trombose da veia esplênica com aparecimento de varizes gástricas.
    • Eficácia maior que 80% na demonstração de ressecabilidade, caracterizada pela ausência de:
      1. metástases (hepática, peritoneal)
      2. invasão ou encarceramento do tronco celíaco, artéria hepática ou mesentérica superior
      3. envolvimento portal/mesentérico superior com trombose
      4. linfadenomegalia hepática e do tronco celíaco
      5. extensão extra-pancreática retrobiliar, duodenal e do antro gástrico.
·         Ressonância e Colangiorressonância
o         parece não haver vantagem em relação à CT com cortes finos e reconstrução tridimensional. Uma vantagem é a reconstrução da via biliar e pancreática, podendo ser dispensada em muitos casos, a colangiopancreatografia retrógrada.
·        Eco-Endoscopia
o         eficácia maior que o ultrassonografia e a CT em identificar lesões menores que 1,5cm.
o         método de escolha quando a CT e RNM forem negativas
o         na dúvida quanto ao acometimento mesentérico-portal por CT a eco endoscopia deve ser empregada (parece ser superior à angiografia).
o         o estadiamento linfonodal também parece ser superior com a ecoendoscopia.
o         pode fazer diagnóstico por punção aspirativa da lesão ou linfonodos.
o         menor risco de implantes quando transduodenal.
o         citopatologista experiente pode diagnosticar doença maligna e no material aspirado pode-se pesquisar a mutação do K-ras.
  • Colangiopancreatografia
o         como método diagnóstico tem sido substituída pela Colangiorressonância.
o         pode ser indicada nos casos de CT, RNM e EE não conclusivos.
o         método auxilia no diagnóstico dos tumores produtores de mucina, permite coleta do muco, sua análise citológica e análise do tipo de mucina.
o         Permite ainda análise de mutações do K-ras, p53 e atividade da telomerase, no suco pancreático.
·           Biópsia transpapilar também pode ser realizada em casos selecionados.
·             Laparoscopia                                 
o         sua indicação vem aumentando principalmente nos casos de tumores do corpo e cauda sem icterícia, pois 50% pode apresentar critérios de irressecabilidade, como metástase peritoneal, hepática, citologia ascítica positiva, biópsia linfonodal positiva, não identificados na CT.
  • Laparoscopia associada a Ultrassonografia. Indicada em casos selecionados, como:
    • tumores maiores que 4cm,
    • localização em corpo e cauda,
    • suspeita de metástase hepática,
    • presença de ascite,
    • perda de peso maior que 9Kg,
    • hipoalbuminemia,
    • grande aumento de CA 19-9.
 
4. BIÓPSIAS
 
  • Tipo core guiada por TC ou Ultrassonografia (percutânea), principalmente nos casos localmente avançados e metastáticos. Nos casos metastáticos eventualmente é mais fácil biópsia de lesão metastática. 
  • Com agulha fina guiada por TC ou Ultrassonografia (percutânea)
 
5. Outros procedimentos diagnósticos
 
  • PET scan
  • Espectrometria do suco Pancreático
  • Pancreatoscopia peroral
  • Ultrassonografia endoscópico do ducto pancreático
 
 
ESTADIAMENTO – AJCC/UICC 2002:
 
Tumor primário
      TX – Tumor primário não avaliável
      T0 – Sem evidência de tumor primário
      Tis – Carcinoma in situ
      T1 - Tumor limitado ao pâncreas ≤ 2cm
      T2 – Tumor limitado ao pâncreas > 2cm
T3 – Tumor estende-se além do pâncreas, mas não invade o tronco/plexo celíaco ou a artéria mesentérica superior
T4 – Tumor invade o tronco/plexo celíaco ou a artéria mesentérica superior
 
Linfonodos regionais
            NX – Linfonodos regionais não avaliáveis
            N0 – Sem metástases em linfonodos regionais
            N1 – Metástases em linfonodo(s) regional(is)
 
Metástases a distância
            MX – Metástases a distância não avaliáveis
            M0 – Sem metástase a distância
            M1 – Com metástase a distância
 
Agrupamento por estádios
Estadio 0      Tis       N0       M0
            Estadio IA      T1       N0       M0
            Estadio IB      T2       N0       M0
            Estadio IIA     T3       N0       M0
            Estadio IIB     T1-3    N1       M0
            Estadio III       T4       qqN     M0
            Estadio IV      qqT     qqN     M1
 
PREPARO PRÉ OPERATÓRIO
 
  • A cirurgia deverá ser marcada pelo médico titular ou junto com o mesmo.
  • O porte da cirurgia, seus riscos e complicações possíveis deverão ser explicados aos pacientes e seus familiares, assim como alternativas terapêuticas, como derivações caso a lesão seja irressecável, ou as condições clínicas não permitam cirurgia de grande porte, ou caso o paciente e familiares não concordem com a cirurgia de grande porte.
  • Avaliação clínica-cardiológica pré-operatória.
  • Eletrocardiograma
  • Gasometria arterial
  • Espirometria (fumantes)
  • Avaliação nutricional rigorosa/suporte nutricional
  • Correção de anemia
  • Correção de coagulopatia
  • Reservar bolsas de sangue
  • Fisioterapia pré-operatória (respiratória)
  • Descompressão biliar endoscópica/cirúrgica pode tratar a sepsis, melhorar a função hepática e o estado nutricional.
  • (Descompressão pancreática endoscópica)
  • Discutir laparoscopia (associada ao ultrassonografia) nos casos de doença aparentemente localizada nas situações descritas anteriormente (veja diagnóstico).
  • A interna&
 
 
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